Un caso inusual de encefalitis por fiebre tifoidea

Por Claudia Marcela Marroquín Rivas

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Resumen

Presentación del caso. Paciente femenina de 13 años de edad, sin comórbidos conocidos quien consultó con historia de diez días de presentar fiebre con escalofríos, diarreas líquidas cuatro veces al día y vómitos, fue tratada con acetaminofén. Cuatro días antes de consultar, la paciente había presentado adinamia, confusión y dificultad a la deambulación por lo que fue llevada por su madre a un establecimiento de salud. Intervención terapéutica. Inició la atención en un hospital de segundo nivel, fue ingresada por sospecha de salmonelosis, encefalitis, desequilibrio hidroelectrolítico, lesión renal aguda y gastroenteritis aguda con deshidratación grave. Fue tratada con hidratación parenteral y antibióticos, y se remitió a un hospital de tercer nivel, por presentar distrés respiratorio con necesidad de ventilación mecánica, ahí se obtiene un hemocultivo positivo a Salmonella typhi. Evolución clínica. La paciente presentó síndrome de respuesta inflamatoria sistémica por sepsis que fue manejada con aminas vasoactivas; el décimo sexto día de hospitalización la paciente presentó taquicardia y fiebre, se obtuvo un hemocultivo positivo a Acinetobacter baumannⁱⁱ multirresistente. Presentó miocarditis, deterioro neurológico con Glasgow de8puntos, desarrolló falla multisistémica y falleció con 32 días de estancia hospitalaria.

Introducción

La fiebre tifoidea (FT ) es una enfermedad ocasionada por Salmonellatyphⁱⁱ, se transmite por vía fecal oral^ii,iii; el consumo de alimentos o agua contaminados es la principal vía de entradaⁱⁱⁱ. El humano es el único reservorio de esta bacteriaⁱⁱ. Aunque la mayoría de las infecciones se resuelven con tratamiento, entre el 2% y el 5% de los casos evolucionan hacia un estado de portador crónico. Estas personas, generalmente asintomáticas, pueden excretar y actúan como reservorios de trasmisión durante años^iv. Esta enfermedad se caracteriza por la aparición de fiebre continúa acompañada de cefalea y bradicardia relativa^v. Sus síntomas pueden variar desde cuadros leves acompañados de astenia, tos, escalofríos, anorexia, náuseas, vómitos con adinamia y malestar general^vi, el 66% de los pacientes con FT puede experimentar diarrea.

Otros hallazgos incluyen hepatomegalia, esplenomegalia y complicaciones que incluyen alteraciones de la conciencia, déficits neurológicos, nefritis, neumonías, peritonitis, hepatitis y, en aproximadamente el 3% de los casos pueden incluir hemorragia y perforación. Estas perforaciones pueden ocurrir en la tercera semana de la enfermedad, debido a la ulceración y muerte en las placas de Peyer^i,ii. Sin tratamiento, se estima que la letalidad es del 10al 20% de los casos^i,ii. Si se recibe atención médica y tratamiento de manera oportuna, la letalidad es inferior al uno por cientoⁱⁱ. Entre sus métodos de diagnóstico se encuentra el hemocultivo^v. El grupo de edad más comúnmente afectado es de los 5a los 14 años. Esto puede variar dependiendo de la ubicación geográfica y el acceso a la atención primaria en salud, así como factores económicos y culturales^vii. Esta enfermedad es común en países en desarrollo, con condiciones insalubres^vii,viii.

Según las estimaciones realizadas por la Organización Mundial de Salud, la incidencia anual de FT en el año 2019 fue de 27 millones de casos, de los cuales casi 210 000 fallecieronⁱⁱ. Se presenta este caso con el objetivo de describir la evolución clínica y desenlace crítico de un caso de FT complicado por Acinetobacter baumanii, destacando la importancia del diagnóstico y tratamiento oportuno.

Presentación del caso

Una adolescente de trece años de edad, con historia de diez días de proceso febril de moderada a fuerte intensidad, no cuantificado, continuo, acompañado de escalofríos, diarreas, en promedio cuatro evacuaciones diarias, de consistencia líquida; y vómitos de contenido gástrico (Figura 1). Presentó leve mejoría al automedicarse con acetaminofén de 500 mg cada seis horas. Sin embargo, cuatro días previo a la consulta, inicia deterioro en su estado de salud, con hiporexia marcada, adinamia, dificultad a la deambulación y estado confusional. Por tal motivo asisten a la unidad de emergencia de un centro hospitalario de segundo nivel de atención. En el examen físico, se describió: tensión arterial (TA) de 100/60 mmHg, frecuencia cardíaca (FC) de 117 lpm, temperatura de 36,9 °C, frecuencia respiratoria de 30 rpm y palidez cutánea. El peso era de 50 kg y talla de 155 cm. Presentaba somnolencia, ojos hundidos y sequedad de la mucosa oral. Los exámenes indicaron hipocalemia, hiponatremia, leucopenia leve con neutrofilia marcada, plaquetopenia y falla renal aguda (Tabla 1).

Intervención terapéutica

Se decidió el ingreso hospitalario (Figura 1), con sospecha de FT, encefalitis viral, desequilibrio hidroelectrolítico, lesión renal aguda y gastroenteritis aguda con deshidratación grave. Se le indicó hidratación intravenosa (IV ) con 2L de solución salina isotónica al 0,9% por infusión rápida. Posteriormente, se administraron soluciones de mantenimiento con cristaloides, ceftriaxona 1g IV, oxígeno suplementario a 3L/min y se le colocó catéter de vena central. Al día siguiente, fue trasladada a un hospital de tercer nivel de atención por dificultad respiratoria. Se registraron los siguientes signos vitales: TA de 98/66 mmHg, FC de 90 lpm y respiración de Cheyne-Stokes. La gasometría arterial reportó acidosis metabólica, con falla ventilatoria (Ph: 7,095, PO2: 57,6 e índice de Kirby: 67,7), se decide soporte con ventilación mecánica por insuficiencia respiratoria grave. Los exámenes de laboratorio revelaron plaquetopenia, falla renal, y elevación de enzimas hepáticas (Tabla 1).

Evolución clínica

Durante el primer día de estancia hospitalaria, se mantuvo con adrenalina a razón de 0,1 mg/kg/minuto. La gasometría reportó una acidosis metabólica en corrección con ventilación mecánica invasiva. Durante el segundo día de hospitalización, los gases arteriales mostraron mejoría; debido a esto, se retira el bicarbonato y se realiza corrección de líquidos con suero dextrosa al 5%, agua bidestilada 500 ml, cloruro de sodio al 20%, cloruro de potasio al 15%, cloruro de magnesio al 50%, glucosa al 10% por bomba de infusión a 81,6 ml/hora. Además, requirió un aumento de la dosis de adrenalina a 0,15 mg/kg/minuto, debido a que inició con hipotensión y oliguria (Tabla 2). Por el síndrome de dificultad respiratoria aguda se descartó COVID-19 con prueba negativa a SARS-CoV-2 (Tabla 2). Al quinto día se suspendió la ventilación mecánica y se inició el manejo con oxígeno a través de mascarilla con reservorio y se realizó una ultrasonografía que reportó los riñones sin alteraciones.

Al séptimo día de hospitalización continuaba con poca respuesta verbal; somnolienta, cuatro días después, se encontraba estable. La resonancia magnética cerebral describió focos de señal hiperintensa a nivel de ganglios basales secuencias T2 y FLAIR con cambios atróficos leves, sistema ventricular permeable y sin anormalidades. El tálamo, hipotálamo, puente, cerebelo, médula oblonga, unión cráneo cervical, cuerpo calloso e hipófisis sin anormalidades. Los globos oculares vistos sin anormalidades, presencia de signos inflamatorios en los senos etmoidales, esfenoidal y frontal izquierdo y signos inflamatorios a nivel de mastoides izquierda, además de señal hiperintensa simétrica de los ganglios basales, posiblemente en relación con encefalitis y sinusitis etmoidal (Figura 2).El décimo segundo día de estancia hospitalaria, fue evaluada por la especialidad de nefrología, quienes le diagnosticaron insuficiencia renal secundaria a salmonelosis. Indicaron la suspensión del tratamiento con aminas, decisión que responde a la resolución de choque y la estabilización hemodinámica. El décimo cuarto día, se encontraba afebril, drenaba líquido bilioso por la sonda nasogástrica, al examen físico, el abdomen estaba blando y depresible, y mantenía el oxígeno por cánula nasal, a una velocidad de 3L/min.

A partir del décimo sexto día, la paciente presentó taquicardia, fiebre (39 °C), y se agregó paracetamol 1g por vía IV cada 6 horas. Al día siguiente, se le reinició el tratamiento con ceftriaxona 2g cada día. Los exámenes de laboratorio revelaron leucopenia, neutrofilia y una nueva elevación de la PCR. El décimo noveno día de hospitalización, se obtuvo un hemocultivo positivo a Acinetobacter baumannii multirresistente (Tabla 2). La radiografía de tórax no presentó lesiones pulmonares. Por lo anterior, se realizó un cambio de antibióticos endovenosos: amikacina 750 mg cada/día, ampicilina sulbactam 1,8 gramos cada/6 horas, meropenem 1g cada ocho horas, fosfomicina 1,5 gramos cada ocho horas. En el vigésimo día de estancia hospitalaria se encontraba drenando líquido de color verde a través de la sonda nasogástrica. Además, inició con movimientos clónicos del miembro superior derecho; debido a esto, se le administraron 500 mg de fenitoína cada 12 horas (dos dosis) y 5mg de midazolam, por vía IV; se evidenció mejoría con reacción leve a los estímulos, luego de seis días de mejoría. En el vigésimo séptimo día de hospitalización, la paciente mantenía sonda nasogástrica que drenaba contenido gástrico de color verde, con diuresis de 0,25 cc/hora y FC de 155 lpm. Debido a esto, se manejó con hidratación IV.

Al siguiente día, presentó el abdomen globoso. Paciente en su trigésimo día de hospitalización, se le diagnosticó una encefalitis tífica con hemocultivo positivo a Salmonella typhi y una sepsis por Acinetobacter baumannii. Además, inició con disnea y drenaba líquido amarillento abundante a través de la sonda nasogástrica. Presentó mayor deterioro neurológico con un Glasgow de ocho puntos, distensión abdominal y oliguria. En consecuencia, se inició nuevamente ventilación mecánica invasiva, se colocó un catéter de vena central y se trasladó a la Unidad de Cuidados Intensivos. Se le realizó una tomografía axial computarizada cerebral, que reportó un evento isquémico en zona lenticular. En el examen físico, presentaba equimosis periumbilical en la región del abdomen, además de equimosis en todas las extremidades, distensión abdominal más peristaltismo disminuido y edema de miembros inferiores. Se le administraron glóbulos rojos empacados una unidad cada ocho horas, en un total de doce unidades; siete unidades de plaquetas cada ocho horas, en un total de 21. Los resultados de los exámenes de laboratorio indicaron una disminución de los tiempos de coagulación, así como la elevación de fibrinógeno y troponina I (Tabla 2).El trigésimo primer día de instancia hospitalaria, la paciente continuaba con ventilación mecánica, más aminas. En el trigésimo segundo día, la paciente falleció por miocarditis infecciosa.

Diagnóstico clínico

Salmonelosis por hemocultivo positivo a Salmonella typhi. Sepsis con hemocultivo positivo a Acinetobacter baumannⁱⁱ multirresistente; la paciente falleció por FT, coagulación vascular diseminada.

Discusión

La FT está asociada a factores socioeconómicosⁱⁱⁱ,como el acceso limitado a agua potable, saneamiento deficiente y condiciones de hacinamiento y desnutrición, que aumentan la vulnerabilidad a infecciones. La paciente provenía de una zona rural de El Salvador con nivel socioeconómico bajo; vivía en una vivienda colectiva con servicio de agua intermitente, donde la letrina estaba ubicada contigua a la habitación y a menos de un metro de distancia de la cocina, la cual contaba con condiciones higiénicas precarias. Estos factores favorecieron su exposición a la enfermedadi^x,x.

La FT, sin tratamiento oportuno, puede desencadenar una respuesta inmunitaria exagerada con formación de inmunocomplejos, los cuales se depositan en los glomérulos, causando glomerulonefritis, pérdida de proteínas en la orina (síndrome nefrítico o nefrótico) y podría llevar a la insuficiencia renal. La inflamación sistémica puede dañar los podocitos, favoreciendo la proteinuria masiva característica del síndrome nefrótico, contribuyendo al deterioro renal. En este caso, la paciente desarrolló insuficiencia renal secundaria a FT; los exámenes evidenciaron hipoalbuminemia, proteinuria, elevaciones de creatinina (Tabla 2) y edema de miembros inferiores. Un caso similar sucedió con un niño de diez años, quien desarrolló hipoalbuminemia y proteinuria, que fue diagnosticado con encefalopatía tifoidea con síndrome nefrótico secundario. La FT con afectación renal no es usual, pero puede presentarse como una lesión renal aguda, que puede ocurrir entre el 2y 4% de los pacientes con FT^xi.Esta paciente había tenido complicaciones hematológicas con cuadro de plaquetopenia desde su presentación inicial (Tabla 1), además, presentó confusión, síntomas cardiovasculares e hipotensión. En un estudio similar, un paciente presentó cerebelitis como complicación de FT, además de plaquetopenia de 133000 y Hb de 5,6 g/dl.^xii

Con un diagnóstico temprano y un tratamiento adecuado, la FT es leve sin complicaciones con cambios en las pruebas de coagulación, fibrinógeno, incluyendo Dimero D (Tabla 2). Se han descrito casos con complicaciones como la paciente, con coagulación vascular diseminada. En otro caso, el paciente presentó desde el inicio alteraciones en fibrinógeno y plaquetas menores de 75 000 10/ml^xiv, y falleció al décimo cuarto día de estancia hospitalaria por coagulación intravascular diseminada. En esta enfermedad se debe trabajar con las poblaciones y seguir fortaleciendo las medidas de prevención e higiene como el lavado de manos para evitar este padecimiento^xiv. La FT, aunque predominante, afecta al sistema gastrointestinal y puede causar complicaciones neurológicas como encefalopatía, confusión y convulsiones. En el caso presentado, la paciente tuvo un evento isquémico en la zona lenticular con afectación neurológica, probablemente secundaria a la isquemia o inflamación cerebral. Además, los signos inflamatorios en senos paranasales y mastoides refuerzan la hipótesis de un proceso inflamatorio multifocal, vinculado a la severidad de la infección. Desde el principio, la paciente en estudio se mostraba somnolienta, con alteraciones neurológicas, neutrofilia, plaquetopenia (Tabla 1)

Aspectos éticos

Se obtuvo el consentimiento por parte de la madre responsable de la menor, así como la autorización del caso clínico, respetando lo establecido en la declaración de Helsinki y directrices de éticas internacionales para la investigación relacionadas con la salud que involucra a los seres humanos.

Financiamiento

La autora no refiere fuentes de financiamiento de ningún tipo.